1°) Trop de mauvais cholestérol dans le sang (LDL).
2°) LDL oxydées, elles déclenchent des phénomènes d’inflammation qui attirent les globules blancs.
3°) Les globules blancs s’accrochent aux parois vasculaires grâce aux facteurs d’adhésion
4°) Les jonctions entre les cellules de la paroi vasculaire se relâchent, les cellules modifient leur forme et leur squelette. Cela permet le passage des globules blancs et de lipides sous la monocouche de cellules endothéliales de la paroi du vaisseau.
5°) Des cellules musculaires lisses de la couche interne du vaisseau migrent dans la couche sous-endothéliale au travers de la matrice extracellulaire qui les sépare des cellules endothéliales en déformant leur squelette.
6°) Les globules blancs sécrètent les agents de l’inflammation.
7°) Les globules blancs phagocytent les lipides et se transforment en cellules spumeuses pleines de « graisse ».
8°) Les cellules présentes sont dégradées et se transforment en une plaque croûteuse = plaque d’athérome posée sur un magma de graisse mou.
9°) Un évènement extérieur comme une augmentation de la pression artérielle lors d’un effort déstabilise la plaque.
- La croûte se rompt en divers morceaux qui vont boucher un vaisseau un peu plus loin = thrombose
- La croûte cicatrise mais augmente en épaisseur et finit par boucher le vaisseau = athérome.